FALTA DE ASOCIACION ENTRE LOS ANTICUERPOS ANTIMIELINA Y LA PROGRESION HACIA ESCLEROSIS MULTIPLE



La esclerosis múltiple es una enfermedad desmielinizante, crónica, de curso ondulante con exarcebaciones y remisiones .Es la causa mas frecuente de discapacidad neurológica en adultos jóvenes. Histológicamente se caracteriza por áreas o placas de desmielinización. Caracterizada por un infiltrado de células CD4 y monocitos y cuando se cronifica: predominan las células B y CD8. Los datos histopatológicos no se correlacionan con la clínica. Nunca se afecta el sistema nervioso periférico. Con respecto a la clínica, destaco: Síntomas sensitivos: hipoestesia, parestesias, visión borrosa por NO, Debilidad y otros síntomas motores, diplopía (OIN), ataxia. El diagnostico se realiza según los criterios de Mc Donald: 2 ataques distintos y 2 localizaciones distintas y que sean inexplicables por otra enfermedad. Para el diagnostico se utiliza al resonancia magnética con galodinio que muestra las lesión activas y es un factor pronostico, los potenciales evocados que detecta lesiones asintomáticas y el estudio del liquido cefalorraquideo en el que se objetiva una banda oligoclonal de Ig G y pleocitosis ( >5 y <20). Existen unos factores que son pronósticos como son: EMPP, signos motores y cerebelosos, escasa recuperación del brote, corto intervalo entre 2 brotes, múltiples lesiones en RM. El tratamiento de la esclerosis múltiple tiene tres apartados: 1) Tratamiento sintomático: Espasticidad, dolor, fatiga, RU, hiperreflexia vesical. 2) Tratamiento modificador: Acetato de Glatiramer –Copaxone Interferon beta 1b – Betaseron, Interferon beta 1a IM – Avonex, Interferon beta 1a SC Rebif. Otros: Mitoxantrona, AZA, Metotrexato, Ciclofosfamida, Rituximab, IG iv y 3) el Tratamiento de los brotes: Metilprednisolona y plasmaferesis.

Los pacientes con un solo episodio de disfunción neurológica e imágenes por resonancia magnética cerebral (RMN) sugestivas de esclerosis múltiple tienen un alto riesgo de presentar esclerosis múltiple clínicamente definida, pero no es posible predecir la evolución individual de cada paciente. Se ha notificado un riesgo aumentado de progresión hacia esclerosis múltiple clínicamente definida en los pacientes con anticuerpos séricos contra la glucoproteína oligodendrocítica de la mielina (MOG) y la proteína básica de la mielina (MBP).

La glucoproteína oligodendrocítica de la mielina (MOG) es un componente minoritario de la mielina que se encuentra exclusivamente en el sistema nervioso central. El extremo N terminal de dominio MOG se expresa en la superficie de la mielina y es fácilmente reconocido por los anticuerpos. Hay datos que sugieren que la desmielinización mediada por anticuerpos tiene un papel fundamental en la esclerosis múltiple. Se ha visto en estudios en animales que los anticuerpos contra el MOG pueden inducir la desmielinización. El estudio BENEFIT se diseño para investigar el efecto de interferón beta 1b (Betaseron) administrado de forma subcutánea, en la progresión a esclerosis múltiple en los pacientes con síndrome clínicos aislados.

Métodos Medimos los anticuerpos séricos de clase IgG e IgM contra la MOG y la MBP en 462 pacientes con un primer acontecimiento clínico sugestivo de esclerosis múltiple y al menos dos lesiones clínicamente silentes en la RM cerebral. Los pacientes estaban participando en un ensayo multicéntrico sobre tratamiento con interferón beta-1b. Los anticuerpos fueron evaluados mediante análisis de inmunotransferencia en condiciones basales y los resultados se compararon con el tiempo y la tasa de progresión a esclerosis múltiple clínicamente definida o a un diagnóstico de esclerosis múltiple acorde con la definición establecida por un panel internacional (criterios de McDonald). Se programaron visitas regulares para la evaluación del deterioro neurológico y para la realización de RM antes del tratamiento y en los meses 3, 6, 9, 12, 18 y 24.
Resultados No se encontró ninguna asociación entre la presencia de anticuerpos IgM e IgG contra la MOG y la MBP y la progresión a esclerosis múltiple clínicamente definida o a un diagnóstico de esclerosis múltiple según los criterios de McDonald, ni en la cohorte completa ni en ninguno de los subgrupos de la población del estudio.

Conclusiones Los anticuerpos séricos contra la MOG y la MBP, según los resultados obtenidos mediante el análisis de inmunotransferencia, no se asocian con un mayor riesgo de progresión hacia esclerosis múltiple clínicamente definida en los pacientes que han sufrido un síndrome clínicamente aislado sugestivo de esclerosis múltiple.

TOMADO DE NEJM.BLOGSPOT.COM